關於部落格
vpmtcl1jg
  • 1256

    累積人氣

  • 0

    今日人氣

    0

    追蹤人氣

糖尿病的正確認知與營養食療法

糖尿病正確認知與營養食療法

一、緒言

糖尿病在台灣發生率正逐年地增加,在1970、1979年對台北市、新莊市40歲以上居民做過盛行率調查,結果為5.05%與7.10%。1986年在台北市以及台北縣、桃園縣、彰化縣、雲林縣、台南縣的鄉村,針對40歲以上居民進行篩檢,結果顯示糖尿病盛行率為6.23%,其中鄉村與台北市區分別為5.06%與8.17%,連續3次調查顯示,台北市的盛行率有逐年增加的現象。這和美國Harris的發現一致,美國的盛行率由1930年的0.4%,增加到1978年的2.4%;台灣至目前為止,糖尿病患者應在10%之譜,每10個人之間,就有一個糖尿病人,真是到了嚴重的地步了。患者的人數為何一直增加?簡單講,就是患病者無法痊癒,而新的患者又發生了,故發病率累積而呈現一直增加之趨勢。

我們不禁要問,目前對糖尿病治療方法對嗎?發生的原因抓到了嗎?若抓到因,應可從治本去著手,對症下藥或預防,怎麼會讓糖尿病患者,僅能打胰島素來控制血糖?醫生、營養師僅能告訴患者注意飲食,建立健康飲食習慣,要糖尿病患者學習:第一、不吃甜食,第二、不吃零食讓身體發胖,第三、不吃油炸食物讓能量偏高,第四、不能多吃讓血糖升高,第五、不能饑餓讓血糖下降而休克,第六、不能受傷讓傷口難癒合,第七、注意不要引發心臟、血管疾病,第八、注意不要引發高血壓、中風,第九、注意不要引發腎臟衰竭,第十、注意眼睛的視網膜病變,‧‧‧。這種治療與預防的方法對嗎?有的是被動的預防,有的卻是注意了,但最後患者還是會死在心臟、腎臟病的併發症上。

請暫時放棄上面這些傳統的思考模式,讓我們來研究一下糖尿病發生的真正原因,若知其因,當然就可預防,甚至也可以用來治療及調養已發病者的症狀。其實糖尿病的發生不外乎下列數端:

(一)、色胺酸(tryptophan)代謝失常:

飲食中吃高蛋白質食物太多,相對的代謝此蛋白質中胺基酸的維生素B群不足。最主要的是蛋白質中的色胺酸在缺乏維生素B6的情形下,不會完全代謝而會形成中間代謝物質---黃尿酸(Xanthurenic acid),此中間代謝物質會侵蝕、破壞胰臟的beta細胞,而beta細胞是分泌胰島素的。若此狀況一直未見改善,則胰臟beta細胞被完全破壞,就不可能分泌胰島素,此類糖尿病患者因胰臟已被破壞,故稱為胰島素依賴型,一定要注射胰島素來維持其生理機能。

1.              當動物嚴重缺乏維生素B6時,血流中的黃尿酸(Xanthurenic acid)含量大大的提高,此黃尿酸即破壞胰臟beta細胞,在48小時中糖尿病即發生。

2.              如果維生素B6缺乏繼續下去,則胰臟beta細胞被破壞得更嚴重,到最後胰島素根本不能分泌。

3.              若動物直接施打黃尿酸,亦會造成胰臟beta細胞的被破壞,而造成糖尿病,在實驗室就是以此方法來製造糖尿病動物,以便進一步作藥物試驗。

(二)、胰臟中胰島素合成困難:

胰臟beta細胞無損,但胰島素合成不足,故稱為非胰島素依賴型,或部份胰島素依賴型,此是營養缺乏問題所引起。

1.              此原因有蛋白質攝取是否均衡足夠,若合成胰島素的51個胺基酸供應無缺,再來將胺基酸合成為胰島素的營養素是否足夠,若無缺乏,胰島素自然能順利合成。蛋白質分解成胺基酸後,需有足夠的維生素C,始能順利合成胰島素。

2.              若合成胰島素的胺基酸足夠,那涉及蛋白質合成的維生素B群要足夠,尤其是泛酸、葉酸、維生素B6、B12等。以小鼠做試驗,若缺乏此等維生素,胰島素也是一種蛋白質,其合成亦會受影響,故血液中胰島素會不足或缺乏。另外胰島素在合成時,亦需要礦物質如鋅、鉻等,若缺乏此等礦物質,胰島素的合成亦有問題。

3.              糖尿病人要自體自然產生胰島素時,給與維生素C與維生素B1,泛酸及大量的蛋白質,並以少吃多餐,且食物中含較少的醣類食物(碳水化合物),如此,即可自然地由體內產生足夠的胰島素。

(三)、胰島素作用功能障礙:

1.              一般而言,可体松(cortisone)可刺激胰島素的分泌,若打了可体松後,血流中的胰島素應會增高,但在維生素B1、B12、泛酸等維生素缺乏下,血流中的胰島素卻不見得增高。

2.              糖尿病患者若全不注射胰島素,而改每日攝食300~600IU的維生素E,則其病情卻可大大地獲得改善。此顯示維生素E有促進胰島素分泌之功用。

3.              在糖尿病患者胰島素分泌不足時,若體內缺乏鉀、鈣、鎂、鋅、鉻等礦物質,其胰島素的功能亦不能發揮到正常的水平。

(四)、胰島素不敏感症:

1.              除上述糖尿病患者,因缺乏某些維生素及礦物質後,胰島素功能受障礙外,還有一些是因生理引起的胰島素不敏感症。例如肥胖者體內雖有分泌胰島素,但胰島素的作用卻不靈光,也就是胰島素功能不敏感。

2.              最早提出肥胖和糖尿病有關連的是Joslin,它在1921年指出肥胖者發生糖尿病的危險性較高。

3.              肥胖持續時間的長短也是影響因素之一,從年輕到中年都肥胖的人比晚期中年才肥胖的人容易得到糖尿病。

4.              在1987年Ohlson在瑞士針對男性的研究亦發現腰圍和臀圍的比率(W/H Ratio)和糖尿病的發生有正相關,顯示體脂肪的分布也很重要,蘋果型(中間肥胖型,即中廣身材)的肥胖比梨子型(末稍肥胖型,即臀部、大腿較肥胖)的肥胖較容易有高血脂、高血壓、高血糖與胰島素阻抗作用。

(五)、攝食過量的某些藥物或營養素引起:

若一個人為要治療某種疾病,醫生所使用的藥物,若改變了體內營養的代謝,很容易造成內臟受損而發展出其它的毛病。

1.              若攝食Benzothiadizines藥物時,約有12%的人會導致糖尿病。

2.              四氧嘧啶(Alloxan)藥物是尿酸的結晶氧化物,能選擇性地破壞胰藏β細胞,而引發試驗性的糖尿病,故是製造糖尿病動物的藥物。

3.              以高劑量菸鹼酸可治療高膽固醇毛病,但長久吃了一年後,可能誘發出藥物性的糖尿病。

以上諸因素均會造成糖尿病,若能診斷為何種原因形成的糖尿病,或以預防及治本的角度,來攝食足夠的營養素,加上一些讓受傷的胰臟休息的方法,如限制某些食物、藥物如色胺酸、菸草酸等,並以斷食方法讓胰臟充分休息,亦有人用此來達到治療糖尿病的目的。

二、先瞭解營養代謝過程

食物經消化後,被血液吸收而輸送到身體各個組織,以製造新細胞;或是被氧化後成為熱量,供自體使用,並能排出體內不用的廢物。換句話說,身體不斷地分解、製造體組織所需要的各種成分,也同時把沒有利用價值的物質排出體外,然後再從體外補充構成體組織的新材料,這種循環的過程稱為物質代謝或新陳代謝,簡稱為代謝。

(一)、營養素的同化與異化

代謝作用可分為同化與異化作用兩種。我們的身體裏所需要的營養素有蛋白質、脂肪、醣類、礦物質、維生素及水等六大營養素。前三者為主要的營養素,而後兩者做為輔脢來幫助前三者營養素的消化及吸收。這些營養素每天都可以從食物中獲得,在胃腸裡消化、吸收後,再以這些營養素為材料,來製造新細胞、補充身體組織的消耗,這種過程稱為同化作用。

被細胞所吸收的營養素經氧化以後,產生熱量、水份、二氧化碳等,並且分解身體的成分,把上述不用的廢物排出體外的過程,稱為異化作用。

我們的身體,經過同化作用而生長、增殖、復元以維護健康;經異化作用所產生的熱能來保持體溫、產生活動力、保持精力,使身體各器官能盡其職責。腸道所吸收的各種營養素及被分解而成的物質,是以原來的型態或者是以在肝臟轉變後的型態,供應腦部、軀體肌肉、心臟及身體其他各部份來製造新的細胞,以及氧化分解而產生熱量。被利用過的部份殘渣會變成二氧化碳,藉呼吸排出體外;有的會變成尿素、尿酸,或成為像肌酸和肌酸酐般的氮化合物,而由尿中排出。

(二)、代謝過程的調節

正常人的體內代榭作用,一定是在有規則、有秩序的情形下,準確地執行的。這是藉由神經酵素與激素調節代謝作用的結果。支配著代謝的神經是自主神徑,不被意志、意念所左右。自主神經有交感和副交感兩種神經來互相協調工作,例如,交感神經緊張時,血糖就會升高;副交感神經緊張時,血糖就會降低,這樣密切而良好的調配,才能夠使身體保持正常的血糖含量。

代謝是一種化學反應,被體內酵素調節著,才能適當的控制成分,不致產生只有某物被大量分解的不平衡狀態,也不會製造出意外的物質出來。進一步言,內分泌腺分泌的激素也調節著代謝作用,例如,胰臟可以分泌胰島素及血糖升高素,前者可以降低血糖,而後者卻相反地能升高血糖,兩者密切的配合,才能維持人體內血糖的定值。

身體裏的各種成分,都日以繼夜的循著規律法則製造出來,一旦代謝發生異常現象,使製造過程紊亂,就會導致人體發生疾病。

胰島素分泌不足,引起代謝異常的狀態時,就會使血糖增高,經腎臟重吸收不完全後,即排入尿中,就稱為糖尿病。胰島素可以促進體內吸收蛋白質、脂肪、糖類等各種營養素,故胰島素是代謝所不可或缺的。如果胰島素不足,血液中的葡萄糖就會超過正常量(高血糖),尿裡也就會含有糖分(糖尿),並且排出大量水分。因病人排出大量水份則會產生口渴現象,大量飲水後又會排出大量尿液;大量排出水分,又會帶走很多維生素及礦物質,更會造成微量營養素的缺乏,如此惡性地循環著,當然病人最後會誘發其他的併發症。

三、胰島素的分泌與功能

(一)、胰島素分泌

胰臟的生理解剖學主要是由兩種組織所構成:(1)腺泡(acini),(2)蘭格罕氏小島(Islets of Langerhans)。腺泡具有分泌消化液到十二指腸的功能;蘭格罕氏小島雖然沒有消化機能,卻能直接分泌胰島素及血糖升高素到血流中。人體的蘭格罕氏小島有兩類主要細胞,即阿爾法(alpha)細胞以及貝他(beta)細胞。胰島素係由貝他細胞所製造,而血糖升高素則由阿爾法細胞所分泌。嚴重糖尿病患者的胰臟有時仍有殘餘的貝他細胞,不過這些細胞具有透明的外形,但無分泌顆粒可分泌胰島素。

胰島素是一種小蛋白質,分子量約為5808,是由兩條胺基酸鏈,彼此之間以雙磺鍵(disulfide bond)連結而成,當這兩條胺基酸鏈分開時,胰島素分子的機能馬上消失。胰島素在發揮它的作用之前,必先固定在組織上,很可能是與細胞膜結合。胰島素之所以能夠固定在組織上,是因為上面一條胺基酸鏈的雙磺環與組織的硫氫根形成鏈結。

(二)、胰島素結構的秘密

剛開始β細胞所合成的insulin是一條單鏈,在細胞內彎曲折疊成適當角度,使雙硫鍵形成,而成為一個大分子,叫前胰島素(Proinsulin),正常的β細胞不分泌proinsulin,在非常的情況下,如β細胞長久被刺激分泌,或長了由β細胞構成的腫瘤時,才會分泌proinsulin。proinsulin與insulin不同的地方是前者多一條多胜鏈,將A鏈與B鏈連接起來,此鏈叫C胜鏈(C peptide)。正常時,C 胜鏈要水解掉以後,胰島素才會分泌出來。沒有C 胜鏈將A鏈與B鏈連接起來,就無法彎曲成適當的角度以形成雙硫鍵的連結。

胜鏈不具類似胰島素的作用,它與胰島素一起分泌出細胞外。Proinsulin 活性不強,但是用免疫測定法定量胰島素的時候,Proinsulin與insulin可以交互反應(cross react)。正常的胰島素分泌有賴於葡萄糖的氧化,可能是需要ATP(adenosine tri-phosphate)的供給能量。胰島素的分泌也需要有cyclic AMP(adenosine mono-phosphate),這跟其他內分泌系統的分泌一樣,均需要能量的。此外,胰島素正常的分泌也需要鈣離子、鉀離子、鋅、鉻等礦物質。

現在來談談胰島素結構的秘密,胰島素有A與B兩鏈,而前胰島素又多一C鏈,用來彎曲A與B兩鏈,以便使A與B兩鏈連結,已如前述。其胺基酸排列如下:

A鏈--- Gly-Ileu-Val-Glu-Gln-Cys-Cys-Thr-Ser-Ileu-Cys-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-Glu-Asp-Tyr-Cys-Asn等21胜鏈。

B鏈--- Phe-Val-Asn-Gln-His-Leu-Cys-Gly-Ser-His-Leu-Val-Glu-Ala-Leu-Tyr-Leu-Val-Cys-Gly-Glu-Arg-Gly-Phe-Phe-Tyr-Thr-Pro-Lys-Thr等30個胜鏈。

鏈---A鏈頭(Gly)--Arg-Lys-Gln-Leu-Ser-Gly-Glu-Leu-Ala-Leu-Pro-Gln-Leu-Ser-Gly-Ala-Gly-Pro-Gly-Gly-Gly-Leu-Glu-Val-Gln-Gly-Val-Gln-Leu-Asp-Glu-Ala-Glu-Arg-Arg---(Thr)B鏈的尾。C鏈共有35個胜鏈。

在自然界中有24種胺基酸,但thyroxine、hydroxylysine、hydroxyproline等三種少存在於自然界。另外,胱胺酸的cystine是cysteine的氧化形態,兩者可看成一種,故存在自然界中的胺基酸大約有20種。

表1中列出有18種主要胺基酸中,可知胰島素中只有甲硫胺酸(Methionine)與色胺基酸(Tryptophan)沒有被用到,而甲硫胺酸又可由胱胺酸(Cys)轉化而來,故知胰島素沒甲硫胺酸亦無所謂,如此僅有色胺酸不被使用在胰島素中,故色胺酸若代謝不全,會產生黃尿酸之中間代謝物而破壞胰臟的beta細胞,使其分泌胰島素發生問題,良有以也。


催情藥專賣店
高中國文題庫
犀利士藥效
台中ng名牌包
壯陽自療法
大家學日語
偉文
高中國文
相簿設定
標籤設定
相簿狀態